虎杖苷可延长重度失血性休克大鼠的存活时间且效果优于多巴胺；虎杖苷可明显抑制烧伤休克模型大鼠血浆内肿瘤坏死因子含量的升高，减轻白细胞的附壁黏着和肺部损伤，改善微循环。虎杖苷可以显著增强烧伤性休克和失血性休克时减弱的心功能，增加心肌收缩力，增加心输出量 、冠脉流量和每搏指数， 并可使总外周阻力下降。研究发现，虎杖苷能抑制缺血缺氧条件下的大鼠主动脉内PKC 活性，而 PKC 的激活最终可引起血管平滑肌收缩和血管张力的改变。因此得出结论：虎杖苷能有效改善微循环，在抗休克方面具有重要价值。

研究表明虎杖苷促进心肌细胞外钙内流，使细胞内钙浓度上升，带来心肌收缩力增加，恢复休克时的心脏功能；虎杖苷引起血管平滑肌钾ATP 通道激活和细胞内 pH 下降，使细动脉平滑肌细胞钙浓度下降，带来微血管扩张；虎杖苷抑制休克时白细胞激活和粘附，白细胞粘附减少也参与减低休克时增加的外周阻力，促使脉压恢复。虎杖苷抗休克疗效的特点既有强心作用，又有扩张微血管的作用，能恢复和增强脉压， 出现特有的脉动血流，冲击堵塞的血栓或毛细血管中凝集的红细胞，导致毛细血管重新开放 ，促进休克时毛细血管灌流恢复，并有其他多靶点治疗作用 ，为其他抗休克药物所不及。

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