杨梅素可以抑制 JAR 和 JEG-3 这 2 种绒毛膜癌细胞株的增殖

发布时间:2021-05-06 信息来源:admin 发布人:admin 点击次数:691

Yang 等研究证实，杨梅素可以抑制 JAR 和 JEG-3 这 2 种绒毛膜癌细胞株的增殖，同时也可以促进细胞凋亡及调控细胞周期；研究发现，杨梅素可通过作用于丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K） /蛋白激酶 B（Akt）信号传导通路，减弱恶性 JAR 和 JEG-3 细胞的侵袭和血管生成。另外，针对绒毛膜癌细胞，杨梅素与目前化疗药物依托泊苷及顺铂等联用具有协同抗肿瘤细胞增殖作用。 Shih 等]探讨了杨梅素对人肺腺癌细胞株 A549 的抗转移作用，发现杨梅素一方面通过抑制基质金属蛋白酶（MMP） -2和尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA），抑制肿瘤细胞黏附，且其抑制作用呈剂量和时间依赖性；另一方面通过抑制细胞外信号调节激酶 1/2（ ERK1/2），协同抑制人肺癌细胞的侵入与转移。 Kumamoto 等研究发现，杨梅素与 ATP 竞争靶向作用于 Akt，通过抑制其磷酸化及 Akt 激酶活性来抑制细胞转化。 Phillips 等研究发现，杨梅素能通过抑制 PI3K 的活性，诱导胰腺癌细胞凋亡，进而抑制原位胰腺肿瘤并减少其转移扩散。 Jiao等研究显示，用不同浓度的杨梅素（0~ 80 μmol· L-1）作用于人乳腺癌 MCF-7 细胞，发现杨梅素能通过诱导细胞凋亡抑制人乳腺癌细胞的生长；进一步实验表明，杨梅素系通过调节 PAK1/MEK/ERK/GSK3β/β-catenin/cyclin D1/PCNA/survivin/Bax-Caspase-3 的信号通路发挥作用。张秀娟等研究发现，杨梅素可抑制肝癌HepG-2 细胞增殖并诱导其凋亡。郭海清等研究表明，随杨梅素浓度增加，肝癌 HepG-2 细胞凋亡率增加，经线粒体途径的促凋亡因子 Bax 蛋白表达量增加，同时抗凋亡因子 Bcl-2 蛋白表达量降低。 Shiomi 等研究发现，杨梅素可抑制人结直肠癌 HCT116 细胞增殖，使其增殖周期滞留在 G2/M 期，诱导细胞凋亡。最近，Li 等对腺瘤样结肠息肉病（ adenomatous polyposiscoli， APC）基因突变小鼠长期灌服杨梅素，发现该化合物具有较强的抑制结肠炎癌转化的作用，其机制与化合物可抑制细胞增殖、诱导凋亡、调控 GSK-3β 和β-catenin 信号通路及抑制肠黏膜上皮细胞产生分泌炎症因子有关。

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